我校陈吉龙团队在微生物与宿主互作领域取得系列进展-凯发k8注册登录

原文链接：

https://journals.asm.org/doi/epub/10.1128/mbio.02510-22

2022年9月5日，陈吉龙教授团队在国际免疫学领域重要期刊《frontiers in immunology》发表题为“initial activation of stat2 induced by iav infection is critical for innate antiviral immunity”的研究论文。该研究发现流感等病毒感染早期诱导stat2的磷酸化不依赖于i型干扰素和jak激酶，而是主要受到rig-i/mavs信号通路的调控。机理性研究表明，mapk12和syk是参与调节流感病毒感染引发stat2早期磷酸化的关键激酶。抑制mapk12激酶的活性，明显抑制病毒感染早期诱导抗病毒基因的表达，从而促进流感病毒在宿主细胞中的复制。该研究揭示在流感病毒感染早期存在一种不依赖于细胞因子的抗病毒天然免疫应答机制，为阐明天然免疫系统抵抗病毒感染的机制提供了创新性知识，也为寻找新的抗流感病毒药物靶标提供了新思路。

原文链接：

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.960544/full

2022年4月13日，陈吉龙教授团队在国际病毒学领域权威期刊《journal of virology》上发表了题为“syk facilitates influenza a virus replication by restraining innate immunity at the late stage of viral infection”的研究论文。我们实验室前期发现，在流感病毒感染早期，syk介导的stat1激活对于初始抗病毒天然免疫有着重要作用（cell reports. 2021 jan 19; 34(3): 108627）。本研究发现在流感病毒感染晚期，syk通过抑制干扰素表达来促进流感病毒复制。干扰syk的表达抑制流感病毒在宿主细胞中的复制，而syk的高表达则可促进病毒的复制。机理研究表明，syk通过与tbk1相互作用，调节tbk1的磷酸化状态，从而妨碍tbk1的活化，最终抑制tbk1介导的干扰素产生。这些研究揭示了syk在抗病毒免疫反应发挥动态调控作用，为彻底阐明抗病毒免疫的复杂分子机制提供重要参考。

原文链接：

以上研究得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金重点项目的资助。